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A sensação de que o corpo “não está a render ao máximo” nem sempre está ligada apenas ao sono ou ao avançar da idade. A quantidade de energia que temos depende sobretudo das mitocôndrias – pequenas estruturas nas nossas células que representam um dos pilares mais subestimados da saúde a longo prazo. O que fazem por nós e como apoiar a sua função?

O que são as mitocôndrias e porque são importantes?

Pode imaginar as mitocôndrias como pequenas, mas poderosas, centrais energéticas celulares. Estão presentes em quase todas as células do nosso corpo e a sua principal função é transformar os nutrientes dos alimentos em energia sob a forma da molécula ATP – o “combustível” universal para os músculos, o cérebro e os órgãos.

Quanto mais energia uma célula precisa, mais mitocôndrias costuma conter. Por isso, as células musculares, nervosas ou cardíacas tendem a ter significativamente mais mitocôndrias do que outros tecidos.

Mas as mitocôndrias não são apenas produtoras passivas de energia. Também participam em:

  • apoiar o funcionamento adequado das células,

  • proteger as células contra o stress oxidativo,

  • regular a renovação celular e a “reciclagem” natural de estruturas danificadas (a chamada mitofagia).

Por isso, talvez já compreenda que o modo como as mitocôndrias funcionam influencia o funcionamento de todo o corpo.

Energia hoje, saúde amanhã

Com o avançar da idade, o stress ou a sobrecarga prolongada, a função das mitocôndrias vai-se deteriorando gradualmente. E isso não joga a nosso favor. A investigação mostra que a diminuição da atividade mitocondrial anda de mãos dadas com:

  • fadiga crónica,

  • metabolismo mais lento,

  • regeneração reduzida,

  • diminuição da força muscular,

  • maior risco de doenças crónicas.

Não é de admirar que hoje se fale da chamada disfunção mitocondrial como um dos mecanismos-chave do envelhecimento. Não porque as mitocôndrias “deixem de funcionar de um dia para o outro”, mas porque perdem eficiência a longo prazo – produzem menos energia e, ao mesmo tempo, mais subprodutos que sobrecarregam as células.

Consequências da disfunção mitocondrial

A boa notícia é que as mitocôndrias são surpreendentemente adaptáveis. Nas condições certas, podem voltar a tornar-se mais eficientes e até multiplicar-se. Por isso, ainda nada está perdido!

As mitocôndrias gostam do stress certo

Uma das descobertas mais interessantes dos últimos anos é que as mitocôndrias respondem positivamente ao stress de curta duração e em intensidade adequada. Este princípio é conhecido como hormese.

Entre os estímulos naturais para as mitocôndrias incluem-se, por exemplo:

  • atividade física (sobretudo de resistência e intervalada),

  • jejum de curta duração ou pausas mais longas entre refeições,

  • exposição ao frio ou ao calor,

  • sono de qualidade e respeito pelos ritmos circadianos.

Estes estímulos enviam ao corpo o sinal de que é necessário produzir energia de forma mais eficiente. E as mitocôndrias respondem aumentando a sua capacidade.

NAD+: um elemento-chave da energia celular

Os especialistas em longevidade procuram também outras formas de apoiar ainda mais a saúde mitocondrial. E os seus estudos parecem promissores. Descobriram, por exemplo, que as mitocôndrias não conseguem funcionar sem NAD⁺ (dinucleótido de nicotinamida adenina). Trata-se de uma coenzima que transporta eletrões na produção de energia, ativa os mecanismos de reparação celular e, de forma geral, apoia o funcionamento adequado das mitocôndrias.

No entanto, os níveis de NAD diminuem naturalmente com a idade – alguns estudos apontam para uma redução de até 50% entre os 20 e os 60 anos. Isto pode contribuir para a diminuição da energia e para uma menor capacidade de regeneração.

Por isso, a ciência dedica-se hoje intensamente aos precursores de NAD⁺, ou seja, substâncias a partir das quais o corpo consegue produzir NAD por si próprio. Entre os mais reconhecidos está o ribósido de nicotinamida (NR).


Sabia que…

…as mitocôndrias também precisam de outras substâncias “estruturais” e “energéticas”?

Além do NAD+, a disponibilidade de outros nutrientes envolvidos no metabolismo energético também desempenha um papel importante:

  • Coenzima Q10 faz parte da cadeia respiratória mitocondrial e participa diretamente na formação de ATP. Os seus níveis diminuem com a idade, especialmente em tecidos com elevada exigência energética – mas muito importantes para o corpo.

  • Vitaminas do complexo B (B1, B2, B3) são as melhores aliadas das enzimas que transformam hidratos de carbono, gorduras e proteínas em energia.

  • PQQ (pirroloquinolina quinona) é uma substância estudada pelo seu potencial para apoiar a formação de novas mitocôndrias (biogénese mitocondrial).

  • Glicina participa na formação da glutationa – um dos principais antioxidantes que protegem as mitocôndrias contra danos.

  • TMG (trimetilglicina) apoia processos bioquímicos naturais no organismo (incluindo o metabolismo do NAD), que ajudam a manter a energia celular.

Por isso, é difícil conseguir um apoio direcionado às mitocôndrias com uma única substância isolada. Para um cuidado mais completo da sua saúde, vale a pena optar por suplementos multicomponentes sinérgicos, que podem ser um complemento adequado a um estilo de vida saudável.

MitoGenix combina nutrientes envolvidos no metabolismo energético, bem como na proteção das mitocôndrias e na sua adaptação ao esforço. NAD+ Prime ajuda, por sua vez, a aumentar os níveis de NAD⁺, essencial para a energia celular, e apoia a sua utilização eficiente no organismo.

  • Energia e desempenho
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Energia como capital a longo prazo

Esqueça os “impulsos” rápidos. Apoiar as mitocôndrias é um investimento em vitalidade duradoura, resiliência e na capacidade de regeneração do corpo. E é precisamente nisso que reside o verdadeiro luxo da saúde moderna: ter energia não só hoje, mas poder contar com ela também amanhã.

Fontes:
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26942670/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23454757/
  • https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7963035/
  • https://www.mdpi.com/2072-6643/14/9/1811
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19861415/

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